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Presión intracraneal en el TCE grave: estrategias de control

La PIC por encima de 22 mmHg duplica la mortalidad hospitalaria del paciente neurocrítico. Si tienes un TCE grave con GCS ≤8 tras la reanimación inicial y una TC craneal patológica, no esperas: monitorizas.

Actualizado21 de septiembre de 2026
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Presión intracraneal en el TCE grave: estrategias de control

La pregunta no es si vas a colocar el catéter, es cuándo. En nuestras unidades aragonesas, este umbral marca la frontera entre un daño cerebral secundario prevenible y uno que ya no tiene marcha atrás. Trabaja con margen estrecho: PPC 60–70 mmHg, PaCO₂ en normocapnia y PAS sostenida por encima de 100 mmHg.

La lesión primaria ya está hecha cuando el paciente llega a la UCI. Tu trabajo es evitar la secundaria: hipoxia, hipotensión, hipercapnia y, sobre todo, hipertensión intracraneal mantenida. A continuación, el algoritmo paso a paso. Sin rodeos, sin literatura, sin esperar.

Si la PIC supera 22 mmHg, cada minuto cuenta. La perfusión cae y el cerebro se isquemia.

Cuándo monitorizamos y qué cifras perseguimos

La indicación de monitorización invasiva de la presión intracraneal está acotada. Aplícala en TCE grave (GCS ≤8 tras la reanimación) con TC craneal anormal: hematoma, edema, contusión, efecto de masa o swelling difuso. No la retrases por miedo al procedimiento. Sin catéter, no hay PPC fiable, y sin PPC, vas a ciegas.

ParámetroObjetivo clínico
PIC<20–22 mmHg sostenidos
PPC60–70 mmHg
PAS≥100 mmHg (≥110 mmHg en mayores de 50 años)
PaCO₂35–45 mmHg (normocapnia)
PaO₂≥80 mmHg
Saturación yugular de O₂>55%
Temperatura<38 °C
Natremia145–155 mEq/L
Glucemia140–180 mg/dL
Hemoglobina≥8–9 g/dL

Tres reglas que no saltamos. Primera, no tratamos cifras aisladas, tratamos tendencias sostenidas. Segunda, la PPC se calcula como PAM − PIC; si el catéter se artefactúa, perdemos el cálculo y perdemos el control. Tercera, ningún número sustituye al clínico: pupilas, reflejos de tronco y TC de control mandan tanto como la gráfica.

Sobre el tipo de catéter, prefiere el intraparenquimatoso (tipo Bolt o Camino) por su rapidez de inserción y bajo riesgo infeccioso. El intraventricular (DVE) añade drenaje terapéutico de LCR, pero exige neurocirugía y mayor vigilancia de ventriculitis. En el agudo, el intraparenquimatoso es la primera opción; reserva el ventricular cuando hay hidrocefalia asociada o cuando el drenaje de LCR entra como herramienta de rescate.

Como marco operativo seguimos los escalones del Consenso SIBICC de Seattle (2019), que jerarquiza las intervenciones de forma reproducible. Aquí lo adaptamos a la cabecera y a los recursos de cada centro.

Medidas de nivel cero: cabecera, drenaje venoso y sedoanalgesia

Antes de escalar, asegúrate de que el suelo está firme. Las medidas de nivel cero son gratuitas, inmediatas y, si las olvidas, matan. Ejecuta este bloque en los primeros diez minutos del ingreso.

  • Eleva la cabecera a 30–45º. Confírmalo con nivel, no de memoria.
  • Alinea el cuello en posición neutra. Sin rotación, sin flexión. Cambia las cintas de la cánula traqueal si comprimen la yugular.
  • Sedación y analgesia titulada. Propofol (20–80 µg/kg/min) o midazolam (0,02–0,1 mg/kg/h) más un opioide: remifentanilo (0,05–0,2 µg/kg/min) o fentanilo en perfusión. Objetivo: paciente tranquilo, adaptado al respirador, sin tos ni esfuerzo.
  • Control térmico. Antipiréticos y medidas físicas si superas 38 °C.
  • Control glucémico estricto. Insulina en perfusión si superas 180 mg/dL.
  • Restricción de fluidos innecesarios. No perfundas suero fisiológico a ciegas; usa cristaloides balanceados cuando lo necesites.
  • Profilaxis de TVP con compresión neumática si no hay contraindicación.
  • Aspiración endotraqueal suave, preoxigenada y con bolo de sedación previo si la PIC es lábil.

Aquí monitorizas la respuesta. Si la PIC baja de 20 mmHg con solo estas medidas, te ahorras un escalón. Si no, subimos.

Sobre la sedoanalgesia, dos puntos clave. La analgesia va primero: el dolor dispara la PIC tanto como la tos. Y el despertar diario no procede en este escenario; aquí sedas y mantienes hasta estabilización, y solo reduces cuando la PIC está controlada y el weaning respiratorio es viable.

La cabecera mal elevada y la sedación insuficiente son la primera causa de PIC elevada yatrogénica. No escatimes en lo básico.

Terapia hiperosmolar: cuándo abrir la bala

Escalas cuando la PIC supera los 22 mmHg pese a nivel cero. Dispones de dos agentes principales. La elección depende del estado hemodinámico del paciente, no del hábito del clínico.

AgenteDosis de cargaIndicación preferenteVigilancia
Manitol 20%0,5–1 g/kg IV en 5–10 minPaciente normovolémico, PA estableOsmolaridad plasmática <320 mOsm/L; diuresis horaria; riesgo de hipovolemia y rebote
Salino hipertónico 3%5 mL/kg IV en bolos de 250 mLPaciente hipotenso o hipovolémicoNatremia ≤160 mEq/L; precaución en insuficiencia renal avanzada

Cuatro principios operativos. Primero, no combines ambos de forma simultánea; suma riesgos. Segundo, antes de cada bolo, verifica osmolaridad o natremia: si ya rozas techo, suspendes. Tercero, documenta la respuesta en la gráfica: si en 15 minutos la PIC no cae al menos 3 mmHg, el agente no está funcionando. Cuarto, repite solo cuando la PIC vuelva a elevarse; no programes dosis horarias a ciegas.

En el politraumatizado con hipotensión, el salino hipertónico tiene doble ventaja: reduce la PIC y expande volumen. En el estable con osmolaridad límite, el manitol puede ser preferible. La decisión se individualiza; ningún ensayo ha demostrado superioridad absoluta entre ambos.

Los corticoides quedan descartados en el edema cerebral postraumático. La evidencia es categórica: aumentan la mortalidad. Esta contraindicación no admite matices. Si alguien los pide “por si acaso”, la respuesta es no.

Hipertensión intracraneal refractaria: segundo y tercer escalón

Llamamos PIC refractaria a la que supera los 22 mmHg pese a sedoanalgesia adecuada, medidas de nivel cero y terapia hiperosmolar optimizada. Aquí el margen se estrecha. Procede escalonado, con neurocirugía en alerta desde la primera hora.

Bloqueo neuromuscular. Cisatracurio en bolos (0,15 mg/kg) o perfusión continua (1–3 µg/kg/min). Reduce los picos por tos, aspiración y shivering. Monitoriza con tren de cuatro si la perfusión se prolonga más de 24 horas.

Hiperventilación moderada de rescate. Baja la PaCO₂ a 30–35 mmHg durante un periodo corto. La vasoconstricción reduce el volumen sanguíneo cerebral y, con ello, la PIC. Pero la ventana es estrecha: una PaCO₂ mantenida por debajo de 30 mmHg provoca isquemia cerebral y empeora el pronóstico. Esta es una herramienta de transición hacia una terapia definitiva, no de mantenimiento.

Coma barbitúrico. Tiopental en perfusión (3–5 mg/kg/h) tras bolo de 5–10 mg/kg. Indicación: PIC refractaria a todo lo anterior, en centros con monitorización EEG continua (objetivo: burst-suppression). Riesgos: hipotensión severa, inmunosupresión, infecciones. Solo lo aplicas si tienes cómo sostener la hemodinámica con vasopresores a alta dosis.

Craniectomía descompresiva. Indicación de rescate, no profiláctica. La evidencia actual no avala la craniectomía precoz de rutina; los ensayos muestran peores resultados funcionales cuando se aplica sin selección. Resérvala para swelling refractario con PIC >25 mmHg mantenida y signos clínicos de deterioro. Habla con neurocirugía desde la primera hora; no esperes al agotamiento. La técnica (frontotemporoparietal unilateral o bifrontal) la decide el equipo quirúrgico según la topografía lesional.

Hipotermia terapéutica. No la uses de forma profiláctica. Los ensayos POLAR y Eurotherm3235 no demostraron mejoría funcional e incluso sugirieron daño. Si la indicas, limítala a 35 °C durante menos de 48 horas, en centros con experiencia y con protocolo de recalentamiento controlado.

La craniectomía descompresiva es bisturí de rescate, no de profilaxis. Quien la aplica de entrada asume un paciente que no va a mejorar.

Errores frecuentes que cuestan cerebros

Repaso cinco patrones que recibimos como consulta desde otros centros. Todos se evitan con algoritmo en mano.

1. No monitorizar por miedo al catéter. Sin catéter, no hay PPC fiable. Trata a ciegas.

2. Administrar corticoides “por si acaso”. Prohibido en TCE grave. Aumentan la mortalidad.

3. Hiperventilar de forma agresiva y mantenida. PaCO₂ <30 mmHg es isquemia cerebral.

4. Craniectomía profiláctica de entrada. Resérvala para HTIC refractaria.

5. Hipotermia profiláctica de rutina. Sin beneficio demostrado y con riesgo añadido.

Sumo una causa silenciosa: la hipotensión arterial. Una PAS por debajo de 100 mmHg multiplica la mortalidad en el TCE grave. Noradrenalina lista desde el ingreso si la requires. Es la primera línea, no la última. Si la PIC sube y la PAM cae, corrige primero la presión arterial; el cerebro no perdona la hipotensión.

Preguntas frecuentes

¿Cuándo se debe colocar un catéter para monitorizar la presión intracraneal?
Se debe aplicar en casos de traumatismo craneoencefálico grave con una escala de coma de Glasgow igual o inferior a 8 tras la reanimación inicial y una tomografía computarizada craneal anormal.
¿Qué diferencia hay entre el catéter intraparenquimatoso y el intraventricular?
El intraparenquimatoso es la primera opción por su rapidez de inserción y menor riesgo infeccioso, mientras que el intraventricular se reserva para casos con hidrocefalia asociada o cuando se requiere drenaje de líquido cefalorraquídeo.
¿Qué agentes se utilizan para la terapia hiperosmolar?
Se emplea manitol al 20% en pacientes normovolémicos con presión arterial estable, o salino hipertónico al 3% en pacientes con hipotensión o hipovolemia.
¿Es recomendable la hiperventilación para bajar la presión intracraneal?
Se puede utilizar como una medida de rescate temporal para reducir la PaCO₂ a 30–35 mmHg, pero debe evitarse una hiperventilación mantenida por debajo de 30 mmHg para prevenir la isquemia cerebral.
¿Por qué no se deben administrar corticoides en el traumatismo craneoencefálico grave?
La evidencia científica demuestra de forma categórica que los corticoides aumentan la mortalidad en el edema cerebral postraumático.